پارکینسون
بیماری ها

در موش‌های مبتلا به پارکینسون، الگوهای فعالیت مغزی تغییر می‌یابد

آشکارساز ارتعاش بیماری پارکینسون از فعالیت غیرطبیعی در ناحیه مغز ناشی از حرکت داوطلبانه است. محققان دانشگاه موسسه علم و فناوری اوکیناوا (OIST) با استفاده از یک مدل موش مبتلا به پارکینسون، الگوهای غیرعادی فعالیت مغزی را مشخص کردند که ظاهراً علائم اثر آن را پایه‌گذاری کرده است.

غده‌های قاعده‌ای پارکینسون در مغز، مجموعه‌ای از هسته‌ها هستند که اطلاعات را از قشر چروکیده به قسمت‌های مهم مغز برای کنترل حرکت، منتقل می‌کنند. هسته مخطط به‌عنوان مرکز اصلی ورودی برای کل ساختار عمل می‌کند. در پارکینسون به دلیل کاهش شدید پیام‌رسان شیمیایی دوپامین و سلول‌هایی که آن را تشکیل می‌دهند، روی می‌دهد. عقده‌های قاعده‌ای پارکینسون در مغز باید درست عمل کنند و جسم مخطط را به افزایش فعالیت پاتولوژیک وادارند.

پروفسور گوردون آربوتنوت، نویسنده ارشد این تحقیق و محقق اصلی مکانیسم واحد مغز OIST گفت: “هنگامی که دوپامین را مصرف می‌کنید، سلول‌ها دوباره سازمان‌دهی می‌شوند و این سازمان‌دهی مجدد منجر به علائم بیشتر پارکینسون می‌شود.” این تحقیق که در ۳۰ ژانویه ۲۰۱۹ در مجله علوم اعصاب اروپا منتشرشده است، نشان می‌دهد که الگوی فعالیت طبیعی نوروئیدی، زمانی که سلول‌ها فاقد دوپامین هستند، پیچیده می‌شود. الگو یک زیرمجموعه خاص از سلول‌ها را تحت سلطه قرار می‌دهد. موش‌هایی که این الگو از فعالیت مغز را در چرخه‌های تکراری دارند، اغلب در مدل موش‌های مبتلا به پارکینسون دیده می‌شود.

دانشمندان نورون‌ها را با پروتئین‌های حساس به نور تنظیم کردند، و توانستند فعالیت مغزی موش‌های نرمال را با قرار دادن آن‌ها در نور به دست آورند. به طرز قابل‌توجهی، نورون‌ها به شکل‌های متفاوت نور واکنش دادند. نور به‌طور مداوم الگوی غیرطبیعی و هماهنگ را دوباره ایجاد کرد و موش‌ها در یک‌جهت چرخیدند. اما نور پالس، نورون‌های کمتری را جذب کرد، موجب فعالیت‌های معمولی جسمی شد و باعث شد موش‌ها در جهت دیگری بچرخند.

دكتر عمر جيدار، نويسنده اول اين مطالعه گفت: “وقتی‌که شبیه‌سازی را تغییر دادم، حيوان به سمت مخالف چرخید و این نتیجه مرا شوکه کرد”. مشاهدات نشان می‌دهد که علائم پارکینسون به علت فعال شدن قوی بسیاری از نورون‌ها در sync، بدون کنترل سیگنال‌های مدولاسیون دوپامین رخ می‌دهد.

جیدار گفت: “شما به‌توالی ماهیچه‌ای خاص و نورون‌های [مخطط] مشابه، برای اجرای هر حرکت نیاز دارید .” گروههای نورونی مخطط در توالی تمایل به شلیک و، تقسیم‌کار خود به‌صورت نسبتاً یکنواخت دارند. اگر این الگوی فعالیت حفظ نشود، جسم مخطط نمی‌تواند به‌طور عادی عمل کند.”

چالش مدل‌های قدیمی پارکینسون

این نتایج برخلاف مدل‌های موجود بیماری پارکینسون است، که بر روی اینکه چگونه این بیماری بر انواع مختلف نورون تأثیر می‌گذارد، تمرکز دارند. دو نوع سلول، که تحت عنوان نورونی خروجی مخطط شناخته می‌شوند، در ستون فقرات دوپامین دریافت می‌کنند و به سیگنال آن واکنش نشان می‌دهند. به نظر میرسد که نوع اول، به نام نورون‌های D1، برای کمک به ایجاد حرکات است، درحالی‌که نورون‌های D2 آن‌ها را سرکوب می‌کنند. به‌طورمعمول، سلول‌ها در هماهنگی باهم کار می‌کنند و حرکتی را در زمان واقعی مانند پدال گاز و ترمز در ماشین تغییر می‌دهند. بسیاری از مدل‌ها نشان می‌دهد که نورون‌های D2 در پارکینسون بیش‌ازحد فعال هستند و مانع حرکت به نقطه ایجاد سختی، لرزش و حتی انجماد می‌شوند.
اما واقعیت ممکن است آن‌قدرها ساده نباشد.

آربوتنوت گفت: “سلول‌ها فقط پالس مثبت – سیگنال‌های آنالوگ دارند. اگر گروه بزرگی از آن‌ها را داشته باشید، سیگنال‌ها پیچیده‌تر می‌شوند.” مطالعه جدید نشان داد که هر دو نورون‌های D1 و D2 به‌طور مساوی منجر به فعالیت مغز غیرطبیعی در مدل‌های پارکینسون می‌شوند. این نشان می‌دهد که نورون D2 بر D1 تسلط نداشته، بلکه که کل سیستم در غیاب دوپامین دچار پیچیدگی می‌شود.

با درک نحوه تغییر الگوهای فعالیت در سطح مدار، دانشمندان ممکن است قادر به ایجاد مداخلات بهتری در درمان پارکینسون باشند. به‌عنوان‌مثال، این تحقیق ممکن است نشان دهد که چگونه تحریک مغزی عمیق منجر به علائم پارکینسونی می‌شود. آیا راهی برای تقویت الکتریکی مغز و بهبود کیفیت زندگی بیماران مبتلا به پارکینسون وجود دارد؟

منبع:sciencedaily

چیلانه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *